Cell Death & Disease：KLF5能够抑止癌中STAT3活性和转移

KLF5在恶功能性肿瘤之中经常牵涉到缺失或者调高，且早先报道KLF5的完全恢复在恶功能性肿瘤进化波及功能性支系之中富集。然而，为什么KLF5完全恢复与恶功能性肿瘤的波及功能性系统性仍旧不清楚。

早先，有深入研究人员在GCGA和GEO数据库以及恶功能性肿瘤组织芯片之中分析了KLF5的隐含，并断定KLF5隐含随着的进展，其隐含显著提高；不够多的是，KLF5的调高与患者不够短的生存系统性。有趣的是，深入研究人员同时也断定KLF5的隐含在恶功能性肿瘤转移部位要比局部组织相对来说不够低，说明了了KLF5调高与恶功能性肿瘤渗透和转移系统性。为了审计KLF5的效应，深入研究人员在恶功能性肿瘤细胞之中敲打除了KLF5，并断定KLF5敲打除尽可能促进恶功能性肿瘤细胞的体内外渗透战斗能力。不够多的是，深入研究人员断定KLF5的调高尽可能增强IGF1的隐含和STAT3的磷酸化，而用病原体截断IGF1尽可能通过调高KLF5来提高STAT3的活功能性和恶功能性肿瘤细胞的波及战斗能力，说明了了KLF5尽可能通过抑制作用IGF1/STAT3途径来抑制作用恶功能性肿瘤的波及。同时，深入研究人员还断定KLF5尽可能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1组蛋白来抑制作用IGF1核糖体是必需的。

最后，深入研究人员声称，他们的结果说明了了KLF5是恶功能性肿瘤渗透和转移的不可或缺抑制作用因子。他们的断定为恶功能性肿瘤的精准医疗提供了依据。

原始应是：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Wild Disease. 16 June 2020